人難過時為什麼會心痛?
人在傷心時,會出現胸痛、憋氣等一系列的症狀,這在醫學上被稱為“應激性心肌病”,俗稱“心碎綜合徵”。另外,人因經歷重大外部事件打擊帶來的精神壓力也會給人體機能帶來很大的傷害,最直觀的表現就是“心痛”。
“心痛”,是一種十分常見的文學表達,在生活中也經常有人用。原本以為,“心痛”這個詞只是那些遭遇重大不幸的人,為了體現自己有多難過所使用的一種誇張的修辭手法。原來人難過到極致時,心臟真的會痛。這種“心痛”指的不是精神上的痛苦,而是我們胸腔左側那個拳頭大的器官,真真切切地在痛。
眾所周知,當我們身體的某個部位受到傷害時,神經把刺激傳到大腦,大腦產生痛覺。其實,“心痛”也是同樣的原理。研究表明,我們感到“心痛”時和我們身體的其他部位感到疼痛時,大腦被啟用的位置和神經群是相同的。
也就是說,當我們感到“傷心”時,大腦和神經系統經歷了和處理痛覺刺激相同的流程。可見,“心痛”和其他的疼痛是一樣的,並不特殊。這種心痛還有個學名,叫做“心碎綜合徵”。(在經歷重大打擊時,人們會產生極度哀傷或憤怒的心理,有的人還會所出現胸痛、憋氣、呼吸短促等類似心臟病的症狀,這種病症叫做“心碎綜合徵”。)
但是,“心碎綜合徵”並不代表心真的“碎了”,患者心臟通常沒有明顯的器質性病變,只是那種痛的感覺就像心碎了一樣。“心碎綜合徵”通常不會引起嚴重後果,但如果“心碎”症狀持續不能緩解,患者應儘早到醫院就診,血管持續痙攣可能造成心臟驟停猝死。
那麼,為什麼人們在極度悲傷和憤怒時會“心痛”呢?要了解“心痛”產生的機制,首先要了解心臟的工作原理。
心臟受到兩種神經的支配,一種叫“心交感神經”,另一種叫“心迷走神經”,它們的作用機制很複雜,我們可以簡單理解為:心迷走神經抑制心臟活動,而心交感神經興奮心臟。當心交感神經啟用後,會釋放一種叫做“兒茶酚胺”的神經遞質,主要包括去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺。不過,這種神經遞質,具有心臟毒性。
在不同的情緒下,心臟的自主神經傳出模式是不同的。科學家發現,在一個人處於悲傷情緒中時,心交感神經對心臟的調節更佔優勢,也就是說兒茶酚胺分泌更多,心臟更興奮。科學家進一步研究發現,果然,“心碎綜合症”患者血液中的兒茶酚胺濃度顯著升高,這種高濃度甚至可以持續一週。
這樣一來,我們大致就知道悲傷時胸悶和心痛的原因了:
悲傷難過時,心交感神經變得活躍,兒茶酚胺分泌增加,血液中兒茶酚胺的濃度升高,導致心臟對能量消耗增加,進而導致導致心臟供血不足,引起短暫的缺血癥狀。外在症狀表現為心率加快、血壓升高、胸悶氣短、心臟疼痛。
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