心絞痛是怎麼回事

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適爲主要表現的臨牀綜合徵。

病因

產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質;或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分佈的面板區域，即胸骨後及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認爲，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛衝動。

對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。

心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作爲估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近於最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無症狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加(心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高)、心肌收縮力增加(收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加;或當冠狀動脈發生痙攣(如吸菸過度或神經體液調節障礙)時，冠狀動脈血流量進一步減少;或在突然發生循環血流量減少的情況下(如休克、極度心動過速等);心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由於紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。

在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”值的水平上發生。

症狀

心絞痛症狀多表現爲悶痛、壓榨性疼痛或胸骨後、咽喉部緊縮感，有些患者僅有胸悶，同時可分爲典型性心絞痛和不典型性心絞痛。

典型心絞痛症狀
典型心絞痛發作是突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分鐘內（很少超過5分鐘）消失。常在體力勞累、情緒激動（發怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸菸時發生貧血、心動過速或休克亦可誘發。

不典型的心絞痛症狀
不典型的心絞痛，疼痛可位於胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不適發悶感。